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明察秋毫、勇于探索与相互信任——我和一位顽固性冠脉痉挛患者的故事

    记得是2019年春节后的第一个夜班,凌晨3点多正在熟睡中的我被电话叫醒,一个其他科急性胸痛伴ST段抬高的病人需要我去紧急会诊。我立即起床赶到病房,发现是一位70多岁的老爷子,既往有高脂血症病史,夜间睡眠中出现胸痛伴明显的心电图下壁导联ST段抬高,含服一片硝酸甘油后胸痛症状和ST段改变很快好转;初步了解病情后,我首先考虑是不是冠脉痉挛呢?后来通过仔细回顾他在我们医院历次住院病历,进一步证实了我的判断,他在9年前就被疑诊为冠脉痉挛导致的变异性心绞痛,并长期应用一种抗痉挛药物治疗;不知何故在病情稳定数年后近半月反复发作静息性心绞痛,尤其是夜间及凌晨,频率由既往的1-2/年增加到3-4/周,并且出现过两次短暂性意识丧失;幸运的是在本次心绞痛发作时捕捉到了典型的心电图改变,更明确了他是冠脉痉挛导致的变异性心绞痛。于是,我决定把他转我们科继续治疗。

        冠脉痉挛是由于冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗死或猝死的一类临床综合征;它在临床并不少见,但由于其病因未明、发病隐匿及临床表现形式多样,对其明确诊断和有效治疗有很大难度。所以,这位患者转到我们科之后,我还是十分重视的。不过,他刚转到的第一天就给我了一个“下马威”,夜间睡眠中出现了严重心绞痛伴下壁导联ST段抬高及III度房室阻滞,最慢心率只有30/分,幸好我们预先制定了详细的诊疗计划,迅速给予硝酸甘油后发作很快就缓解了。接下来,我按照计划,首先仔细寻找原因,排除了常见的导致冠脉痉挛发作的因素,接下来开始加大抗痉挛药物的剂量;然而,他的发作频率仍然没有减少;而且没有规律可循,不仅夜里有发作,白天也有发作;更重要的是一些严重的情况包括III度房室阻滞、前壁导联“墓碑样”ST段抬高及肌钙蛋白升高也时有发生。于是,我进一步增加了抗痉挛药物的种类,把目前可用的药物都给加上,并且在用药剂量及频率上也逐渐增加到能耐受的极限,但效果仍不十分明显。此时,我深深感受到他的严重性,觉得用尽“洪荒之力”,仍不能阻止痉挛的发作。

在山穷水尽之际,我们组的人员决定从零开始,重新仔细梳理他的临床资料和治疗方案,在全面收集资料和仔细分析之后,我们意外的发现他在痉挛发作期间有一过性的嗜酸性粒细胞数量和比例明显增多这一异常情况,由于嗜酸性粒细胞主要同过敏相关。于是,我们就开始检索资料,的确发现有一种过敏因素或疾病导致的冠脉痉挛,也称为Kounis综合征;所以,这个患者会不会是Kounis综合征呢?后来,为了进一步证实这一假设,我们在另一次冠脉痉挛发作期间再次复查血常规,仍然发现嗜酸性粒细胞数量和比例明显增多。但由于这个患者没有任何过敏相关的因素及疾病,所以根据文献资料,可以疑似诊断为Kounis综合征。对于确诊为Kounis综合征的患者,其急性期主要是给予糖皮质激素治疗。所以,我们也计划尝试给予这位患者糖皮质激素治疗。但由于对疑诊为Kounis综合征的患者,糖皮质激素治疗的效果并无相关报道,并且应用糖皮质激素治疗存在一些副作用。所以,采取这一措施具有很大的不确定性和风险,需要患者的理解和配合。

为了取得患者配合,我们把采用糖皮质激素治疗的理由以及周密的副作用预防措施进行了详细解释。这位患者被我们的行动所感动,给予了充分的信任,表示愿意配合和接受我们推荐的实验性治疗措施。于是,我们创新性的给予他进行了糖皮质激素治疗,结果惊奇的发现伴随着嗜酸性粒细胞的明显下降,他的冠脉痉挛性心绞痛也迅速好转,自从给予激素治疗后在住院期间就再无发作。随后我们减少了常规抗痉挛药物的治疗剂量,并按照计划逐渐减少糖皮质激素剂量,目前仅应用一种小剂量的抗痉挛药物及最小维持量的糖皮质激素治疗,随访至今半年多时间,他也无心绞痛的发作。此外,在我们的严密监测下,他也无激素治疗相关的副作用出现。这一探索性的治疗,显著改善了患者的生活质量,取得了阶段性的良好疗效。

作为一名临床医生,经常会面临一些疑难危重疾病,对这类疾病的诊治是一项充满挑战的工作。此时,需要我们针对患者的众多临床资料,明察秋毫,发现隐藏在疾病背后的细微线索;并且在充分准备的基础上,发挥勇于探索的精神;同时医患相互信任与配合,最终消除患者的病痛、提升医生的水平。

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